Специалисты Института физической химии и электрохимии имени А.Н. Фрумкина РАН совместно с коллегами из УрФУ изучили, как работает противовирусный препарат триазавирин, применяемый при гриппе и других респираторных инфекциях. Выяснилось, что действующее вещество атакует в том числе белок гемагглютинин, с помощью которого вирус проникает в человеческие клетки. Исследователи также нашли способ доработать молекулу лекарства, чтобы усилить его эффект. Обновленная версия препарата уже тестируется в доклинических исследованиях.
Борьба на опережение: почему важно не пропускать сезонную вакцинацию
Прививка не дает стопроцентной защиты, но снижает риск осложнений
«Мы показали, что препарат может воздействовать еще на один белок вируса, о влиянии на который раньше не сообщалось. И на основе этого предложили модификацию уже существующего лекарства. Вирус гриппа использует поверхностный белок гемагглютинин, чтобы попасть в клетку. В нем есть особый пептид слияния, который, словно гарпун, выбрасывается и проникает в мембрану клетки. Триазавирин способен блокировать этот «гарпун», запечатывая его в исходном состоянии. А если добавить к его молекуле небольшой «хвостик», пептид слияния удерживается прочнее», — рассказал «Известиям» заместитель директора по научной работе Института физической химии и электрохимии имени А.Н. Фрумкина РАН Олег Батищев.
Такая доработка еще сильнее снижает шансы вируса попасть в клетку по сравнению с оригинальным препаратом. Эффект вещества подтвердили в экспериментах на модели клеточной мембраны человека. На следующие испытания — сначала на животных, а потом и с участием людей — уйдет около пяти лет, уточнил ученый.
Подробнее читайте в эксклюзивном материале «Известий»:
В здоровом деле: ученые нашли способ повысить эффективность отечественного препарата от гриппа
Комментарии 0