Исследователи из Нагойского университета в Японии обнаружили фермент, блокировка которого помогает сократить образование рубцов в сердечной мышце после инфаркта. Эксперименты на мышах показали, что подавление активности BCAT1 позволяет сердцу лучше сохранять способность перекачивать кровь. Результаты работы опубликованы в научном журнале Journal of Clinical Investigation.
После инфаркта погибшие клетки сердечной мышцы заменяются соединительной тканью. Хотя этот процесс необходим для восстановления повреждённого участка, избыток коллагена делает сердце менее эластичным и ухудшает его работу. Учёные установили, что фермент BCAT1 участвует в образовании рубцов, снабжая клетки пролином — аминокислотой, необходимой для синтеза коллагена.
Во врeмя исследований мыши, у которых отключили ген BCAT1, имели значительно меньше рубцовой ткани после инфаркта, а их сердца работали лучше. Похожего результата удалось добиться с помощью экспериментального вещества ERG240, подавляющего активность фермента. Примечательно, что положительный эффект сохранялся даже при начале лечения спустя неделю после инфаркта.
Дополнительное изучение тканей сердца людей с сердечной недостаточностью показало повышенную активность BCAT1 в областях сильного рубцевания. Учёные считают, что открытие может помочь разработать новые препараты для защиты сердца после инфаркта. Однако эффективность и безопасность такого лечения у людей ещё предстоит проверить в клинических исследованиях.
Комментарии 0