Пьянство в молодости назвали причиной долгосрочных нарушений в мозге

Исследование показало, что нейроны, ответственные за передачу сигналов в мозге, подвергаются изменениям, схожим с теми, которые характерны для когнитивных нарушений. Эти изменения затрагивают баланс между возбуждающими пирамидальными нейронами и тормозными ГАМКергическими нейронами, что может ухудшать способность мозга адаптироваться к сложным задачам.

Был проведен эксперимент с запойным употреблением алкоголя у мышей, моделирующим человеческую склонность к обильному приему спиртного по выходным. Мышам давали доступ к алкоголю каждые четыре дня в течение четырех недель, соответствующих периоду ранней взрослой жизни. Затем алкоголь был полностью исключен на шесть месяцев, что эквивалентно нескольким десятилетиям жизни у людей.

Ученые обнаружили, что даже после длительного воздержания от алкоголя пирамидальные нейроны демонстрировали снижение возбудимости, затрудняя передачу сигналов. Это напоминает ситуацию, когда «педаль газа» мозга требует большего усилия для активации. В то же время ГАМКергические нейроны становились более подверженными воздействию возбуждающего нейротрансмиттера глутамата, что связано с когнитивным ухудшением при деменции.

Изменения в нейронах, вызванные запойным употреблением алкоголя, оказались схожи с теми, что наблюдаются при нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера. Это позволяет предположить, что запойное пьянство в раннем возрасте может быть одним из факторов, провоцирующих когнитивные нарушения в старости, даже если употребление алкоголя прекратилось десятилетия назад.

Авторы исследования подчеркивают, что проблемы когнитивного здоровья, вызванные пьянством в молодости, потенциально можно предотвратить или смягчить. Они также планируют дальнейшие исследования, направленные на поиск терапевтических средств, включая использование соматостатина для восстановления нейронной функции.